H2 hisztamin receptor blokkolók

H2 hisztamin receptor blokkolók (angol H₂-- a gasztrointesztinális traktus savval kapcsolatos betegségeinek kezelésére szánt gyógyszerek. A H2-blokkolók hatásmechanizmusa az N blokkolásán alapul₂- A gyomornyálkahártya béléssejtjeinek receptorait (hisztaminnak is nevezik) és a sósav termelésének és áramlásának csökkenését a gyomor lumenébe. Lásd a fekélyellenes anti-szekréciós gyógyszereket.

A H2-blokkolók típusai

A02BA blokkolók H₂-hisztamin receptorok
A02BA01 cimetidin
A02BA02 Ranitidin
A02BA03 Famotidin
A02BA04 Nizatidin
A02BA05 Niperotidin
A02BA06 Roxatidin
A02BA07 Ranitidin-bizmut-citrát
A02BA08 Loughnutine
A02BA51 Cimetidin más gyógyszerekkel kombinálva
A02BA53 Famotidin más gyógyszerekkel kombinálva

Az Orosz Föderáció Kormányának 2009. december 30-i 2135-p számú rendelettel az alapvető és alapvető gyógyszerek listája a következő H2-hisztamin receptor blokkolókat tartalmazza:

• ranitidin - oldat intravénás és intramuszkuláris beadásra; injekciós oldat; bevont tabletták; filmtabletta
• famotidin, liofilizátum intravénás alkalmazásra szolgáló oldat előállítására; bevont tabletták; filmtabletta.

A H2-blokkolók történetéből adódóan hisztamin receptorok

A H2-hisztamin receptor blokkolók története 1972-ben kezdődött, amikor James Black vezetésével nagyszámú, a hisztaminhoz hasonló szerkezetű vegyületet szintetizáltak és vizsgáltak a Smith Kline francia laboratóriumában Angliában a kezdeti nehézségek leküzdése után. A preklinikai stádiumban azonosított hatékony és biztonságos vegyületeket klinikai vizsgálatokba vitték át. Az első szelektív H2-blokkoló burimamid nem volt elég hatékony. A burimamid szerkezete némileg módosult, és aktívabb metiamidot kaptunk. A gyógyszer klinikai vizsgálata jó hatékonyságot mutatott, de váratlanul magas toxicitást mutatott, mely granulocitopénia formájában jelentkezett. További erőfeszítések vezetnek a cimetidin létrehozásához. A cimetidin sikeresen teljesítette a klinikai vizsgálatokat, és 1974-ben jóváhagyta az első szelektív H2 receptor blokkoló hatóanyagot. Forradalmi szerepet játszott a gasztroenterológiában, jelentősen csökkentve a vagotomiesok számát. Erre a felfedezésre James Black 1988-ban megkapta a Nobel-díjat. A H2-blokkolók azonban nem gyakorolnak teljes körű ellenőrzést a sósavtermelés blokkolásában, mivel ezek csak a termelésben részt vevő mechanizmusok egy részét érintik. Csökkenti a hisztamin által kiváltott szekréciót, de nem befolyásolják a szekréciós stimulánsokat, például a gasztrint és az acetil-kolint. Ez, valamint a mellékhatások, a „savas rebound” hatása a törlés esetén, a koncentrált farmakológusok a gyomor savasságát csökkentő új gyógyszerek keresésére (Khavkin A.I., Zhikhareva) N.S.).

A jobb oldali ábra (AV Yakovenko) vázlatosan mutatja a sósav szekréciójának szabályozását a gyomorban. A kék egy fedő (parietális) sejtet mutat, G egy gasztrin receptor, H₂ - hisztamin receptor, M₃ - acetilkolin receptor.

H2-blokkolók - viszonylag elavult gyógyszerek

A H2-blokkolók minden farmakológiai paraméterben (savszuppresszió, hatás időtartama, mellékhatások száma stb.) Alacsonyabbak, mint a modernebb gyógyszerek - protonpumpa-gátlók, de számos betegben (genetikai és egyéb jellemzők miatt), valamint gazdasági okok miatt ezek közül néhányat (főleg famotidin és kisebb ranitidin) használnak a klinikai gyakorlatban.

A gyomorban a sósav termelését csökkentő antiszekréciós szerek közül a klinikai gyakorlatban jelenleg két osztályt használnak: H₂-hisztamin receptor blokkolók és protonpumpa inhibitorok. H₂-a blokkolóknak a tachyphylaxis hatása van (a gyógyszer terápiás hatásának csökkenése ismételt beadáskor), de a protonpumpa inhibitorok nem. Ezért a protonpumpa inhibitorok hosszú távú terápiára ajánlhatók, és H₂-blokkolók nem. A tachyphylaxis H kialakulásának mechanizmusában₂-a blokkolók szerepet játszanak az endogén hisztamin képződésének növelésében, a H-val versengve₂-hisztamin receptorok. Ennek a jelenségnek a megjelenése a kezelés kezdete után 42 órán belül figyelhető meg₂-blokkolók (Nikoda V.V., Khartukov N.E.).

A fekélyes gastroduodenalis vérzéses betegek kezelésében H₂-blokkolók alkalmazása nem ajánlott, a protonpumpa-gátlók alkalmazása előnyösebb (orosz sebészi társaság).

H ellenállás₂-blokkolók

A hisztamin H2 receptor blokkolók és a protonpumpa-gátlók kezelésében a betegek 1–5% -a teljes ellenállást mutat e gyógyszerrel szemben. Ezekben a betegekben a gyomor pH-jának monitorozása során nem figyeltek meg szignifikáns változást az intragasztrikus savasság szintjén. Vannak olyan esetek, amikor csak a gyógyszerek egy csoportja ellenáll: a 2. (ranitidin) vagy a 3. generációs (famotidin) H2 hisztamin receptor blokkolók vagy a protonpumpa-inhibitorok egy csoportja. A dózis növelése a gyógyszerrezisztenciával általában nem meggyőző, és helyettesíteni kell egy másik típusú gyógyszerrel (Rapoport IS, stb.).

A H2-hisztamin receptor blokkolókkal szemben rezisztens beteg gyomor testének pH grammja (Storonova OA, Trukhmanov AS)

A H2-blokkolók összehasonlító jellemzői

A H2-blokkolók néhány farmakokinetikai jellemzője (S.V. Belmer és mások):

Miért van szükség olyan gyógyszerekre, amelyek blokkolják a H2 csoport hisztamin receptorait?

A hisztamin az ember számára létfontosságú hormon. Egyfajta „figyelő” funkcióját látja el, és bizonyos körülmények között játssza le a játékot: súlyos fizikai terhelés, sérülések, betegségek, a szervezetbe belépő allergének stb. Első pillantásra a hisztamin munkájának nem szabad károsítania egy személyt, de vannak olyan helyzetek, amikor ez a hormon nagy mennyisége rosszabb, mint jó. Ilyen esetekben az orvosok speciális gyógyszereket (blokkolókat) írnak elő, hogy megakadályozzák az egyik csoport (H1, H2, H3) hisztamin receptorainak működését.

Miért van szüksége hisztaminra?

A hisztamin egy olyan biológiailag aktív vegyület, amely részt vesz a szervezet minden fontos anyagcsere-folyamatában. A hisztidin nevű aminosav lebontásával jön létre, és felelős a sejtek közötti idegimpulzusok átviteléért.

Általában a hisztamin inaktív, de a betegségekkel, sérülésekkel, égésekkel, toxinok vagy allergének bevitelével járó veszélyes időkben a szabad hormon szintje erőteljesen nő. A nem kötött állapotban a hisztamin okozza:

• sima izomgörcsök;
• alacsonyabb vérnyomás;
• kapilláris dilatáció;
• szívdobogás;
• fokozott gyomornedv-termelés.

A hormon hatására megnő a gyomornedv és az adrenalin szekréciója, a szöveti ödéma előfordul. A gyomornedv viszonylag agresszív, magas savasságú környezet. A sav és az enzimek nemcsak az élelmiszerek megemésztésében segítenek, képesek az antiszeptikus funkciók elvégzésére - az élelmiszerekkel egyidejűleg bejutott baktériumok megölésére.

A folyamat "kezelése" a központi idegrendszeren és a humorális szabályozáson (hormonon keresztül történő szabályozás) keresztül megy végbe. Ennek a szabályozásnak az egyik mechanizmusát speciális receptorok - speciális sejtek - váltják ki, amelyek szintén felelősek a sósav koncentrációjáért a gyomornedvben.

Olvassa el: Mi a hányás a vérrel és mi a teendő, ha megjelenik?

Histamin receptorok

Bizonyos hisztamin (H) nevű receptorok reagálnak a hisztamin termelésére. Az orvosok ezeket a receptorokat három csoportba osztják: H1, H2, H3. A H2 receptorok gerjesztése következtében:

• fokozza a gyomor mirigyek működését;
• növeli a belek és az erek izomzatának hangját;
• allergiák és immunreakciók lépnek fel;

A hidrogén-klorid-hisztamin H2 receptor blokkolók felszabadulásának mechanizmusa csak részben lép fel. Csökkentik a hormon által okozott termelést, de nem állítják le teljesen.

Fontos! A gyomornedvben a magas savtartalom veszélyezteti a gyomor-bélrendszer bizonyos betegségeit.

Mik azok a blokkolószerek?

Ezek a gyógyszerek a gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére szolgálnak, amelyekben a gyomorban magas sósavkoncentráció veszélyes. Ezek a fekélyellenes szerek, amelyek csökkentik a szekréciót, vagyis úgy vannak kialakítva, hogy csökkentsék a sav áramlását a gyomorban.

A H2 csoport blokkolóinak különböző aktív összetevői vannak:

• Cimetidin (Histodil, Altamet, Cimetidin);
• nizatidin (axid);
• Roxatidin (Roxane);
• famotidin (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidin);
• ranitidin (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
• ranitidin bizmut-citrát (Pylorid).

Az alábbiak formájában előállított alapok: t

• kész oldatok intravénás vagy intramuszkuláris beadásra;
• por az oldathoz;
• tablettát.

A cimetidin jelenleg nem ajánlott a mellékhatások nagy száma miatt, beleértve a férfiaknál a csökkent hatásfokot és az emlőmirigyek növekedését, az ízületi és izomfájdalmak kialakulását, a kreatininszint emelkedését, a vérkészítmény változását, a központi idegrendszeri károsodást stb.

A ranitidinnek sokkal kevesebb mellékhatása van, de egyre kevésbé használják az orvosi gyakorlatban, a következő generációs gyógyszerek (Famotidin) óta, amelynek hatékonysága jóval magasabb, és a hatás időtartama több órán keresztül (12-24 óra) helyettesíti azt.

Fontos! Az esetek 1-1,5% -ánál a betegek immunrendszerét figyelték meg a blokkoló szerekkel szemben.

Mikor írják elő a blokkolókat?

A gyomornedvben a sav szintjének növelése veszélyes, ha:

• gyomor- vagy nyombélfekély;
• a nyelőcső gyulladása, amikor a gyomor tartalmát a nyelőcsőbe dobják;
• a hasnyálmirigy jóindulatú daganatai gyomorfekélygel együtt;
• fogadás a peptikus fekély kialakulásának megelőzésére más betegségek hosszú távú kezelésével.

A specifikus gyógyszer, dózis és a kurzus időtartama egyénileg kerül kiválasztásra. A gyógyszer törlése fokozatosan történik, mivel a vétel éles végével lehetségesek a mellékhatások.

Javasoljuk, hogy tudjuk meg, hogy milyen nyelőcsőbetegségek fordulhatnak elő.

Olvassa el: ha szükség van a nyelőcső eszophagoscopiájára.

Hátrányai a hisztamin blokkolók munkájában

A H2 blokkolók befolyásolják a szabad hisztamin termelését, ezáltal csökkentve a gyomor savasságát. Ezek a gyógyszerek azonban nem befolyásolják a sav - gasztrin és acetil-kolin szintézisének más stimulánsait, azaz ezek a gyógyszerek nem biztosítják a teljes sósavszint szabályozását. Ez az egyik oka annak, hogy az orvosok viszonylag elavultak. Mindazonáltal vannak olyan helyzetek, amikor a blokkolók kinevezése indokolt.

Fontos! A szakértők nem javasolják a H2-blokkolók használatát a gyomor vagy a belek vérzésére.

Meglehetősen súlyos mellékhatása van a kezelésnek a hisztaminreceptorok H2-blokkolóinak - az úgynevezett „savas reboundnak” - használatával. Ez abban a tényben rejlik, hogy a gyomor a gyógyszer visszavonása vagy a tevékenység vége után „felzárkózik”, és sejtjei növelik a sósav termelését. Ennek eredményeként, a gyógyszer bevétele után egy bizonyos idő elteltével a gyomor savassága növekszik, ami a betegség súlyosbodását okozza.

Egy másik mellékhatás a Clostridium kórokozó által okozott hasmenés. Ha a blokkolóval együtt a beteg antibiotikumot szed, a hasmenés kockázata tízszeresére nő.

A blokkolók modern analógjai

Új gyógyszerek, protonpumpa-gátlók jönnek létre a blokkolók helyettesítésére, de nem mindig alkalmazhatók a kezelés során a beteg genetikai vagy egyéb jellemzői miatt, vagy gazdasági okokból. Az inhibitorok használatának egyik akadálya a meglehetősen gyakori rezisztencia (gyógyszerrezisztencia).

A H2-blokkolók rosszabbul különböznek a protonpumpa-gátlóktól, mivel hatékonyságuk ismételt kezelés esetén csökken. Ezért a hosszú távú terápia gátlók használatát jelenti, és a H-2 blokkolók elegendőek a rövid távú kezeléshez.

Csak az orvos jogosult dönteni a gyógyszerek kiválasztásáról a beteg története és a kutatási eredmények alapján. A gyomor- vagy nyombélfekélyes betegek, különösen krónikus betegségekben vagy a tünetek első megjelenésekor egyedileg kell kiválasztaniuk a savas szuppresszánsokat.

A H2 blokkolók hisztamin receptorok

A hisztamin receptor H2 blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek fő hatása a gyomor-bél traktus savas-függő betegségeinek kezelésére összpontosít. Leggyakrabban ez a gyógyszercsoport a fekélyek kezelésére és megelőzésére előírt.

A H2-blokkolók hatásmechanizmusa és a felhasználási jelzések

A hisztamin (H2) sejt receptorok a gyomor falán található membránon találhatók. Ezek a parietális sejtek, amelyek részt vesznek a szervezetben a sósav előállításában.

Túlzott koncentrációja zavarokat okoz az emésztőrendszer működésében, és fekélyhez vezet.

A H2-blokkolókban lévő anyagok általában csökkentik a gyomornedv-termelés szintjét. Gátolják a kész savat is, amelynek előállítását az élelmiszer fogyasztása okozza.

A hisztamin receptorok blokkolása csökkenti a gyomornedv termelését és segít megbirkózni az emésztőrendszer patológiáival.

A fellépés kapcsán H2-blokkolókat írnak elő ilyen körülmények között:

• fekély (mind a gyomorban, mind a nyombélben);
• stressz fekély - súlyos szomatikus betegségek okozta;

A H2-antihisztamin gyógyszerkészítmények adagolását és fogadásának időtartamát mindegyik diagnózis esetében külön kell előírni.

A H2-receptor blokkolók osztályozása és listája

Az összetételben lévő hatóanyagtól függően 5 generációnyi H2-blokkolót rendeljünk el:

• I generáció - cimetidin hatóanyag;
• II. Generáció - ranitidin hatóanyag;
• III. Generáció - a famotidin hatóanyaga;

Jelentős különbségek vannak a különböző generációk gyógyszerei között, elsősorban a mellékhatások súlyosságában és intenzitásában.

H2 blokkolók I generáció

Az első generációs közös H2-antihisztamin gyógyszerek kereskedelmi nevei:

Gistodil. Csökkenti a bazális és a hisztamin által kiváltott sósav-termelést. A fő cél: a peptikus fekély akut fázisának kezelése.

A pozitív hatás mellett a csoport gyógyszerei ilyen negatív jelenségeket váltanak ki:

• anorexia, puffadás, székrekedés és hasmenés;
• a gyógyszerek metabolizmusában részt vevő májenzimek termelésének gátlása;
• májgyulladás;
• a szív rendellenességei: aritmia, hipotenzió;
• a központi idegrendszer átmeneti rendellenességei - leggyakrabban időseknél és betegeknél fordulnak elő különösen súlyos állapotban;

A súlyos mellékhatások nagy száma miatt az első generáció H2 generációs blokkolói gyakorlatilag nem használhatók a klinikai gyakorlatban.

A leggyakoribb kezelési lehetőség a H2 blokkolók hisztamin II és III generációjának alkalmazása.

H2 blokkolók II generáció

A ranitidin gyógyszereinek listája:

Gistak. Peptikus fekélyrel jelölték, más fekélyellenes szerekkel kombinálva. A Gistak megakadályozza a visszafolyást. A hatás időtartama - 12 órával az egyszeri adag után.

A ranitidin mellékhatásai:

• fejfájás, szédülés, a tudatosság időszakos zavarosodása;
• a májvizsgálati pontszámok változása;
• bradycardia (csökkenti a szívizom összehúzódásának gyakoriságát);

A klinikai gyakorlatban meg kell jegyezni, hogy a ranitidin szervezeten belüli tolerálhatósága jobb, mint a cimetidin (az első generációs gyógyszer).

III. Generációs H2-blokkolók

A H2-antihisztamin gyógyszerek III. Generációjának neve:

Ultseran. Ez szuppresszív hatással van a sósav termelésének minden fázisára, beleértve az élelem bevitelét, a gyomorszaporodást, a gasztrin, a koffein és a részben acetil-kolin hatásait. A cselekvés időtartama - 12 órától napig, mert általában a gyógyszer nem több, mint 2 vagy akár 1 alkalommal naponta.

A famotidin mellékhatásai:

• étvágytalanság, étkezési zavarok, ízváltozások;
• fáradtság és fejfájás;
• allergia, izomfájdalom.

A gondosan tanulmányozott H-2 blokkolók közül a famotidin a leghatékonyabb és ártalmatlanabb.

H2 blokkolók IV generáció

H2-blokkoló hisztamin IV generáció (nizatidin) kereskedelmi neve: Axid. A sósav termelésének gátlása mellett jelentősen csökkenti a pepszin aktivitását. Akut bél- vagy gyomorfekély kezelésére használják, és hatékonyan megelőzi a visszaeséseket. Megerősíti a gyomor-bélrendszer védő mechanizmusát, és felgyorsítja a fekélyes helyek gyógyulását.

Az Axida szedése során a mellékhatások nem valószínűek. A hatékonyság szempontjából a nizatidin a famotidinhez hasonló.

H2 blokkolók V generáció

A Roxatidin kereskedelmi neve: Roxane. A roxatidin magas koncentrációja miatt a gyógyszer jelentősen elnyomja a sósav termelését. A hatóanyag szinte teljesen felszívódik az emésztőrendszer falain. Az élelmiszerek és az antacid gyógyszerek egyidejű bevétele esetén a Roxane hatásossága nem csökken.

A gyógyszer rendkívül ritka és minimális mellékhatások. Ugyanakkor alacsonyabb sav-szuppresszáló aktivitást mutat a harmadik generációs gyógyszerekkel (famotidin) összehasonlítva.

A H2-hisztamin blokkolók használatának és adagolásának jellemzői

Ennek a csoportnak az előkészületeit a betegség diagnózisának és fejlettségi fokának megfelelően egyénileg írják elő.

A dózist és a kezelés időtartamát annak alapján határozzák meg, hogy a H2-blokkolók mely csoportja optimális a kezelésre.

A testben ugyanazon körülmények között a különböző generációjú gyógyszerek hatóanyagait különböző mennyiségekben felszívják a gyomor-bélrendszerből.

Ezenkívül minden komponens teljesítményében különbözik.

Pro-Gastro

Az emésztőrendszer betegségei... Mondjuk meg mindent, amit tudni akarsz róluk.

H2-hisztamin receptor blokkolók: gyógyszerek, előnyök és hátrányok

A gyomor nyálkahártyája, vagyis alja és test területe speciális sejtekből áll - parietális vagy parietális. Ezek mirigyes sejtek, amelyek fő funkciója a sósav előállítása. Ha normálisan működnek, a sósavat szükség szerint állítják elő. Ha az összege meghaladja az emésztőrendszer szükségleteit, a gyomor nyálkahártyáját, majd a nyelőcső gyullad (gastritis, esophagitis fordul elő), az eróziók és fekélyek alakulnak ki, és a beteg gyomorégés, gyomor fájdalom és számos más kellemetlen tünet.

Mindezen tünetek kiküszöbölése érdekében csökkentse a termelt sósav mennyiségét. Ehhez különböző csoportok gyógyszereit lehet alkalmazni, beleértve a H2-hisztamin receptor blokkolókat. Az a tény, hogy ezek a receptorok, a kábítószer-cselekmény, a felhasználható indikációk, az ellenjavallatok, valamint a farmakológiai csoport fő képviselői, megvitatásra kerülnek a cikkünkben.

Hatásmechanizmus, hatások

A H2-hisztamin receptorok az emésztőrendszer számos mirigyében találhatók, beleértve a gyomornyálkahártya béléssejtjeit is. Izgalomuk a nyálmirigyek, a gyomormirigyek és a hasnyálmirigy stimulációjához vezet, hozzájárul az epe szekréciójához. A gyomor béléssejtjeit, a sósav előállításáért felelős sejteket sokkal jobban aktiválják, mint másokat.

A H2-hisztamin receptor blokkolók hátrányosan befolyásolják funkciójukat, és a sósav termelésének csökkenéséhez vezetnek a parietális sejtekben, különösen éjszaka. Ezen kívül:

• stimulálja a véráramlást a gyomor nyálkahártyájában;
• aktiválja a nyálkahártya-bikarbonát sejtek sejtjeinek szintézisét;
• gátolja a pepszin szintézist;
• stimulálja a prosztaglandinok nyálkaképződését és szekrécióját.

Hogyan viselkedjen a testben

• A csoport előkészítése általában a vékonybél kezdeti részén jól felszívódik.
• A H2-hisztamin-blokkolók funkciója enyhén csökken, ha antacidokkal és szukralfáttal egyidejűleg veszik be.
• A szervezetben levő célokat (azaz a tényleges bélés cellákat) nem éri el a belsőleg bevitt gyógyszer teljes dózisa, hanem csak egy része (a gyógyszerészetben ez a mutató biológiai hozzáférhetőségnek nevezik). Cimetidinben a biológiai hozzáférhetőség 60-80%, ranitidin - 55-60%, famotidin - 30-50%, roxatidin - több mint 90%. Ha a H2-hisztamin blokkolót intravénásan injektáljuk, a biológiai hozzáférhetősége 100%.
• Lenyelés után a gyógyszer maximális koncentrációját a vérben 1-3 óra elteltével határozzuk meg.
• A májon áthaladva, számos kémiai változáson megy keresztül, kiválasztódnak a vizelettel.
• A ranitidin, a cimetidin és a nizatidin felezési ideje 2 óra, famotidin - 3,5 óra.

Használati jelzések

A H2-hisztamin blokkolókat az ilyen betegségek kezelésére használják:

• reflux-nyelőcsőgyulladás;
• GERD;
• eróziós gastritis;
• a gyomorfekély és a nyombélfekély (28 napos kezelés után az öt beteg közül kettőnél a nyombélfekély, és 10 beteg közül 9-ből 6 hét után 6 héten belül öt esetben a gyomorfekély hegesedik, és 8-9. 10 esetben - 8 hetes kezelés után);
• Zollinger-Ellison szindróma;
• funkcionális dyspepsia;
• vérzés a felső emésztőrendszerből.

Ritkán a komplex kezelés részeként ezeket a gyógyszereket a hasnyálmirigy enzimhiány vagy urticaria betegek számára írják elő.

Meg kell jegyezni, hogy a klinikai vizsgálatok szerint a betegek 1-5% -a teljesen érzéketlen a H2-blokkolókra. A pH ellenőrzése során nincsenek változásai az intragasztrikus savasságban. Néha olyan ellenállás áll fenn a csoport bármely képviselőjéhez, és néha mindenkihez.

Ellenjavallatok

• gyermekek kora;
• az egyén intoleranciája a gyógyszer összetevőire;
• súlyos máj- és / vagy vesefunkció (a H2-hisztamin blokkoló adagját legalább 2-szer kell csökkenteni);
• terhességi időszak, szoptatás.

Mellékhatások

A legnagyobb mellékhatások száma az első generációs H2-hisztamin-blokkolók, azaz a cimetidin:

• a prolaktin és a tesztoszteron koncentrációjának növekedése a vérben és a kapcsolódó amenorrhoában (menstruáció hiánya), galaktorrhea (tejjel a tejmirigyekből), nőgyógyászat (emlőmirigyek növekedése férfiaknál), impotencia; ezek a hatások kizárólag a gyógyszer nagy dózisainak hosszú ideig történő bevétele esetén fordulnak elő;
• az AST és az ALT szintjének emelkedése (maximum 3-szor), rendkívül ritkán - akut hepatitis;
• fejfájás, fáradtság, depressziós hajlam, zavartság, hallucinációk; főként az időseknél fejlődik;
• a kreatinin koncentrációja a vérben (maximum 15%);
• a neutrofilek és a vérlemezkék vérszintjének csökkenése;
• szívritmuszavarok.

Tekintettel arra, hogy a cimetidin szedésének veszélye meghaladja a tervezett előnyöket, ezt a gyógyszert általában nem használják. Más H2-hisztamin receptor blokkolókkal helyettesítették, nagyobb biztonságossági profillal. Ugyanakkor mellékhatásai is vannak. Ez a következő:

• székletbetegségek (hasmenés, székrekedés);
• felfúvódás;
• allergiás reakciók;
• „Rebound jelenség” - a sósav termelésének növekedése a gyógyszer visszavonása után;
• hosszabb (több mint 6-8 hetes) befogadással - a gyomornyálkahártya ECL-sejtjeinek hiperplázia hipergastrinémiával (a gasztrin szintjének emelkedése a vérben).

Gyógyszerek és azok rövid leírása

Cimetidin (kereskedelmi nevek - Histodil, Cimetidin)

A gyógyszer az első generáció. Számos mellékhatása van, ezért ma nem használják fel, és gyakorlatilag hiányzik a gyógyszertárhálózatban. Korábban orálisan adtuk be 800-1000 mg dózisban 4, 2 vagy 1 esti adagban vagy intravénásan 300 mg naponta háromszor.

Ranitidin (Gistak, Zantak, Ranigast, Ranisan, Ranitidin és mások)

A gyógyszer II generáció.

Ranitidin... Amit ezek a tabletták, minden nagymama tudja. Tapasztalatom szerint ez a 70 év feletti emberek gyomrában a fájdalom kedvence. Ez azért van, mert a fiatalok napjaiban még mindig nem voltak olyan gyógyszerek, amelyek jobban részesülnek a gyomorhurut és a gyomorfekély kezelésében (a protonpumpa-gátlókról beszélve), de ő volt ő - ranitidin.

A cimetidinhez hasonlóan orálisan vagy intravénásan is beadható. Orális adagoláshoz 150 mg vagy 300 mg-os tablettákat kell alkalmazni. A napi adag 300 mg, naponta 1-2 alkalommal szedve a gyógyszert. 50 mg (2 ml) injekciót adnak be vénába naponta 3-4 alkalommal.

A ranitidin sokkal jobban tolerálható, mint a cimetidin, azonban jelentették az akut hepatitis kialakulásának eseteit a gyógyszer szedése közben.

Famotidin (Quamel, Famotidin)

A gyógyszer III generáció. A kutatás szerint 7-20-szor hatékonyabb, mint a ranitidin. Hatása hosszabb (orális adagolás után a famotidin 10-12 óráig érvényes).

Általában a betegek jól tolerálják mind a súlyosbodások kezelésében, mind a profilaktikus beadás esetén. A mellékhatások - legalábbis köztük - az emésztőrendszer vagy az allergiás reakciók kisebb tünetei, amelyek nem igénylik a gyógyszer szedését.

Alkoholfüggőségben szenvedőknél alkalmazható, nem igényel teljes alkoholfogyasztást a kezelés alatt.

0,02 és 0,04 g tabletták, valamint 0,01 g hatóanyagot tartalmazó ampullák formájában kapható 1 ml-ben.

A Famotidin-t általában 0,04 g / nap dózisban szedik 1 (este) vagy 2 (reggel és este). Az intravénás injekciót naponta kétszer 0,02 g-ra injektáljuk.

Nizatidin és roxatidin

IV. És V. előkészítés. Korábban használt, de ma hazánkban nem regisztrált.

Ranitidin vagy Omez: ami jobb

Mint kiderült, sok internet-felhasználó nagyon érdekli ezt a kérdést.

Ha globálisabban beszélünk, nem összehasonlítjuk e két specifikus gyógyszert, hanem azok a farmakológiai csoportok, amelyekhez tartoznak (H2-hisztamin blokkolók és protonpumpa-gátlók), azt mondhatjuk:

Természetesen az utóbbi (beleértve az Omez-t is) számos előnnyel rendelkezik. Ezek olyan modern gyógyszerek, amelyek hatékonyan elnyomják a sósav termelését, hosszú ideig járnak el, a betegek jól tolerálják, gyakorlatilag nincsenek mellékhatások rájuk, és így tovább.

Mindazonáltal a H2-hisztamin receptor blokkolóknak csodálóik vannak, akik nem cserélnek kedvenc Ranitidint vagy Famotidint semmilyen Omezre. Ezeknek a gyógyszereknek a tagadhatatlan előnye a megfizethetőség, nagyon alacsony ár. De van egy nagy mínusz - a tachyphylaxis hatása. Ez azt jelenti, hogy egyes betegeknél a H2-hisztamin blokkoló ismétlődő hatása csökkenti annak hatását, amit a PPI kezelésében nem figyeltek meg.

És az utolsó pillanat: a fekélyes vérzés kezelésében a szakértők inkább az IPP-t részesítik előnyben, mint a H2-blokkolók.

következtetés

A H2-hisztamin receptor blokkolók olyan gyógyszerek csoportja, amelyek gátolják a sósav termelését a gyomornyálkahártya fedősejtjei által. Ezeknek a gyógyszereknek 5 generációja van, de ma csak a II. És III. Generáció - ranitidin és famotidin - képviselőit használják. Meg kell jegyezni, hogy van egy modernebb gyógyszercsoport, amely hasonló hatással rendelkezik - a protonpumpa inhibitorok. Megjelenésével a H2-hisztamin blokkolók elhalványultak a háttérben, és kevésbé használatosak, azonban egyes orvosok és betegek még mindig használják és szeretik őket.

Annak ellenére, hogy a ranitidin és a famotidin rendszerint átadódik, általában nem szabad önkezelést folytatni, önmagukra vagy rokonaira rendelni - először orvoshoz kell fordulni.

Histamin receptorok

Histamin receptorok

Histamin receptorok

1966-ban a tudósok bizonyították a hisztamin receptorok heterogenitását, és megállapították, hogy a hisztamin hatás hatása attól függ, hogy hogyan kötődik a receptorhoz.

A hisztamin receptorok három típusát azonosították:

• H1 - hisztamin receptorok;
• H2 - hisztamin receptorok;
• H3 - hisztamin receptorok.

A H1-hisztamin receptorok főként sima (unstrivált) izmok és nagy edények sejtjein találhatók. A hisztamin H1 - hisztamin receptorokhoz való kötődése a hörgők és a légcső izomszövetének görcsét okozza, növeli az érrendszer áteresztőképességét, és növeli a viszketést és lassítja az atrioventrikuláris vezetőképességet. A H1-n keresztül a hisztamin receptorok proinflammatorikus hatásúak.

A H1 receptorok antagonistái az első és a második generáció antihisztaminjai.

A H2 receptorok sok szövetben vannak jelen. A hisztamin kötődése a H2-hisztamin receptorokhoz stimulálja a katekolamin szintézist, a gyomorszekréciót, lazítja a méh izomzatát és a hörgők sima izmait, növeli a szívizom összehúzódását. H2-n keresztül a hisztamin receptorok realizálják a hisztamin gyulladásos hatását. Ezen túlmenően a H2-hisztamin receptorok fokozzák a T-szuppresszorok működését, és a T-szuppresszorok támogatják a toleranciát.

A H2-hisztamin receptorok antagonistái a buinamid, a cimetidin, a metilamid, a ranitidin stb.

A H3 - hisztamin receptorok felelősek a hisztamin szintézisének elnyomásáért és felszabadulásáról a központi idegrendszerben.

Histamin receptorok

• Az ezen az oldalon található összes információ csak tájékoztató jellegű, és nem tartalmaz kézikönyvet!
• Csak a DOCTOR képes az EXACT DIAGNOSZTÁT!
• Arra buzdítunk, hogy ne csinálj öngyógyulást, hanem regisztrálj egy szakemberrel!
• Egészség az Ön és családjának!

A hisztamin egy biológiailag aktív komponens, amely részt vesz a különböző testfunkciók szabályozásában.

A hisztamin képződése az emberi szervezetben a hisztidin szintézisének köszönhető - aminosav, a fehérje egyik összetevője.

Az inaktív hisztamin bizonyos szervekben (bélben, tüdőben, bőrben) és szövetekben található.

A szekréció a hisztocitákban (speciális sejtekben) jelentkezik.

A hisztamin aktiválása és felszabadulása az alábbiak miatt következik be:

A szintetizált (saját) anyagon kívül a hisztamin táplálkozási termékekből is beszerezhető:

A túlzott hisztamint hosszú ideig tárolt élelmiszerekből nyerhetjük.

Különösen sokan vannak elégtelenül alacsony hőmérsékleten.

A szamóca és a tojás képes stimulálni a belső (endogén) hisztamin termelését.

Aktív hisztamin, amely behatolt egy személy véráramába, erőteljes és gyors hatást gyakorol néhány rendszerre és szervre.

A hisztamin a következő (fő) hatásokkal rendelkezik:

• nagy mennyiségű hisztamin a vérben anafilaxiás sokkot idéz elő specifikus tünetekkel (éles nyomásesés, hányás, eszméletvesztés, rohamok);
• a kis és nagy vérerek fokozott áteresztőképessége, ami fejfájást, nyomásesést, noduláris (papuláris) kiütést, bőrpirulást, a légzőrendszer duzzadását eredményezi; a nyálka és az emésztési gyümölcslevek fokozott szekréciója az orrjáratokban és a hörgőkben;
• stresszhormon adrenalin, mely a mellékvesékből választódik ki, hozzájárul a megnövekedett pulzusszámhoz és növeli a vérnyomást;
• a belek és a hörgők sima izomzatának akaratlan spazma, légzési rendellenességek, hasmenés, gyomorfájdalom kíséretében.

Az allergiás reakciók a hisztamin különleges szerepet játszanak mindenféle külső megnyilvánulásban.

Bármely ilyen reakció az antitestek és antigének kölcsönhatásán keresztül megy végbe.

Egy ismert antigén olyan anyag, amely legalább egyszer a test belsejében volt, és növelte az érzékenységét.

Az antitestek (immunglobulinok) csak specifikus antigénnel reagálhatnak.

A következő antigéneket, amelyek a szervezetbe érkeztek, antitestek támadják, egyetlen céljukkal - teljes neutralizációjukkal.

Ennek a támadásnak az eredménye, hogy antigéneket és antitesteket tartalmazó immunkomplexeket kapunk.

Ezek a komplexek a hízósejtekre helyezkednek el.

Ezután a hisztamin aktívvá válik, így a vér a granulátumokból (a hízósejtek degranulációja) marad.

A hisztamin részt vehet az allergiákhoz hasonló folyamatokban, de nem (az „antigén-antitest folyamat” nem vesz részt ezekben).

A hisztamin a sejtfelületen található speciális receptorokat érinti.

Egyszerűen a hisztaminmolekulák összehasonlíthatók olyan kulcsokkal, amelyek bizonyos zárakat nyitnak - receptorokat.

Összesen három alcsoport van a hisztamin receptorokhoz, amelyek bizonyos fiziológiai reakciókat okoznak:

Az allergiás betegek a test szöveteiben megnövekedett hisztamintartalommal rendelkeznek, ami jelzi a túlérzékenység genetikai (örökletes) okát.

A hisztamin blokkolók, a hisztamin antagonisták, a hisztamin receptor blokkolók, a hisztamin blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek segítenek a hisztamin fiziológiai hatásainak kiküszöbölésében a rájuk érzékeny receptor sejtek blokkolásával.

A hisztamin alkalmazására vonatkozó indikációk:

• kísérleti vizsgálatok és diagnosztikai módszerek;
• allergiás reakciók;
• perifériás idegrendszeri fájdalom;
• reuma;
• polyarthritis.

A legtöbb terápiás beavatkozás azonban a hisztamin által okozott nemkívánatos hatások ellen irányul.

Javasoljuk, hogy megismerje

A bárányhimlő (bárányhimlő) különböző korú embereket kísért, de ez a betegség leggyakrabban a gyermekeket érinti.

Az arcszőrzet sok tapasztalatot és problémát okoz a nőknek, amelyek közül az egyik körülbelül a következő: hogyan lehet véglegesen eltávolítani az arcszőrzetet?

Néhány szülőnek szülési idejüktől fogva szembesülnie kell a régóta várt csecsemők betegségével.

Az alkoholos hepatitis gyulladásos folyamat a májban az alkoholtartalmú italok túlzott fogyasztása miatt.

Histamin receptorok

A hisztamin egy olyan biológiailag aktív anyag, amely számos testfunkció szabályozásában részt vesz, és az egyik legfontosabb tényező az egyes kóros állapotok kialakulásában - különösen az allergiás reakciók.

A tartalom

Honnan származik a hisztamin?

A testben lévő hisztamin hisztidinből áll - az egyik aminosav, amely a fehérje szerves része. Inaktív állapotban számos szövet és szerv (bőr, tüdő, belek) része, ahol speciális hízósejtekben (hisztocitákban) van jelen.

Néhány tényező hatására a hisztamin átkerül az aktív formába, és a sejtekből az általános keringésbe szabadul fel, ahol fiziológiai hatást fejt ki. A hisztamin aktiválódásához és felszabadulásához vezető tényezők lehetnek sérülések, égési sérülések, stressz, bizonyos gyógyszerek hatása, immunkomplexek, sugárzás stb.

A "saját" (szintetizált) anyagon túlmenően hisztamin is kapható az élelmiszerben. Ezek a sajtok és kolbászok, bizonyos halak, alkoholos italok stb. A hisztamin termelése gyakran baktériumok hatására történik, ezért bőséges a hosszú tárolású termékekben, különösen alacsony hőmérsékleten.

Egyes élelmiszerek ösztönözhetik az endogén (belső) hisztamin - tojás, eper termelését.

A hisztamin biológiai hatása

Az aktív hisztamin, amely a véráramba lépett bármely tényező hatása alatt, gyors és erőteljes hatást gyakorol számos szervre és rendszerre.

A hisztamin fő hatásai:

• A hörgők és a belek sima (akaratlan) izmok görcsei (ez a hasi fájdalom, hasmenés, légzési elégtelenség).
• Az adrenalin hormon felszabadulása a mellékvesékből, ami növeli a vérnyomást és növeli a pulzusszámot.
• Az emésztési gyümölcslevek termelésének erősítése és a nyálka szekréciója a hörgőkben és az orrüregben.
• A hajókra gyakorolt ​​hatás a kis vérútvonalak nagy és szélesedő szűkülése, a kapilláris hálózat permeabilitásának növekedése. Ennek eredményeképpen a légutak nyálkahártya duzzanata, a bőr öblítése, a papuláris (noduláris) kiütés megjelenése, nyomásesés, fejfájás.
• A vérben a hisztamin nagy mennyiségben anafilaxiás sokkot okozhat, amely görcsöket, eszméletvesztést, hirtelen nyomásesés hátterében hánytat. Ez az állapot életveszélyes és sürgősségi ellátást igényel.

Histamin és allergia

Az allergiás reakciók külső megnyilvánulásaiban a hisztamin különleges szerepe van.

Ha ezek a reakciók bármelyike ​​előfordul, az antigén és az antitestek kölcsönhatása. Az antigén olyan anyag, amely legalább egyszer belépett a szervezetbe, és túlérzékenység kialakulását okozza. A speciális memóriacellák az antigén adatait megőrzik, más sejtek (plazma) speciális fehérje molekulákat - antitesteket (immunglobulinokat) szintetizálnak. Az antitestek szigorúan megfelelnek - csak az antigénnel képesek reagálni.

Az antigén későbbi bevételei a szervezetben olyan antitestek támadását okozzák, amelyek "támadják" az antigén molekulákat, hogy semlegesítsék őket. Formált immunkomplexek - antigén és antitestek rögzítve. Az ilyen komplexek képesek elvenni a hízósejtekre, amelyek inaktív formában specifikus granulátumokban lévő hisztamint tartalmaznak.

Az allergiás reakció következő szakasza a hisztamin átalakulása az aktív formába és a granulátumokból való kilépés a vérbe (a folyamatot hízósejt degranulációnak nevezik). Amikor a vér koncentrációja eléri a bizonyos küszöböt, a hisztamin biológiai hatása megjelenik, amit fentebb említettünk.

Lehetnek reakciók a hisztamin részvételével, amelyek hasonlóak az allergiához, de valójában nem (mivel nincs antigén - antitest kölcsönhatás). Ez nagy mennyiségű hisztaminnal lehet táplálékkal. Egy másik lehetőség az egyes termékek (pontosabban az összetételükben lévő anyagok) közvetlen hatása a hízósejtekre hisztamin felszabadulásával.

Histamin receptorok

A hisztamin hatását a sejtfelszínen található specifikus receptorok befolyásolásával fejti ki. Könnyű összehasonlítani a molekuláit a kulcsokkal, és a receptorokat a zárakkal, amelyeket feloldanak.

A receptorok három alcsoportja van, amelyek mindegyikére gyakorolnak saját fiziológiai hatást.

A hisztamin receptorok csoportjai:

1. H₁-a receptorok a sima (akaratlan) izmok sejtjeiben, a véredények belső bélésében és az idegrendszerben találhatók. Az irritáció külső allergiás megnyilvánulásokat okoz (bronchospasmus, ödéma, bőrkiütés, hasi fájdalom, stb.). Az antiallergiás szerek - antihisztamin gyógyszerek (dimedrol, diazolin, suprastin, stb.) Hatása - a H blokkolása.₁-és a hisztamin hatásának megszüntetésére.
2. H₂-a receptorok a gyomor parietális sejtjeinek membránjaiban (a sósavtermelőkben) találhatóak. H csoportból származó készítmények₂-blokkolókat használnak a gyomorfekély kezelésében, mert elnyomják a sósav termelését. Az ilyen gyógyszerek több generációja létezik (cimetidin, famotidin, roxatidin, stb.).
3. H₃-a receptorok az idegrendszerben találhatók, ahol részt vesznek egy idegimpulzus vezetésében. H hatás₃-a dimedrol nyugtató hatása miatt az agyi receptorok (néha ez a mellékhatás a fő hatás). Gyakran ez az intézkedés nem kívánatos - például járművezetéskor figyelembe kell venni az allergiás gyógyszerek bevétele után a lehetséges álmosságot és a reakció csökkenését. A jelenleg kialakult antihisztaminok csökkentett nyugtató hatásúak (nyugtató hatás) vagy teljes hiánya (astemizol, loratadin, stb.).

Histamin a gyógyászatban

Számos betegség, különösen az allergiás tünetek megnyilvánulásában nagy szerepet játszik a testben előforduló hisztamin termelése és táplálékkal való ellátása. Az allergiában szenvedők sok szövetben megnövekedett hisztamin-tartalommal rendelkeznek: ez a túlérzékenység egyik genetikai okának tekinthető.

A hisztamin terápiás szerként használatos bizonyos neurológiai betegségek, reuma, diagnózis stb. Kezelésében.

A legtöbb esetben azonban a terápiás intézkedések célja a hisztamin által okozott nemkívánatos hatások leküzdése.

• Allergia 325
  • Allergiás sztomatitis 1
  • Anafilaxiás sokk 5
  • Urticaria 24
  • Quincke ödémája 2
  • Pollinózis 13
• Astma 39
• Dermatitis 245
  • Atopikus dermatitis 25
  • Neurodermatitis 20
  • Psoriasis 63
  • Seborrheás dermatitis 15
  • Lyell-szindróma 1
  • Toxidermia 2
  • Ekcéma 68
• Általános tünetek 33
  • Orrfolyás 33

Az anyagok teljes vagy részleges reprodukálása a helyszínről csak akkor lehetséges, ha a forráshoz aktív indexelt link van. Az oldalon bemutatott összes anyag tájékoztató jellegű. Ne öngyógyuljon, ajánlásokat kell adnia a kezelőorvosnak a teljes munkaidős konzultáció során.

Hisztamin hírek (H1-, H2-, H3-receptorok)

A hisztidin a hisztamin bioszintézisének prekurzora. A lizinnel és az argininnel együtt a hisztidin esszenciális aminosavak csoportját alkotja. Az egyik esszenciális aminosav, amely elősegíti a szövetek növekedését és javítását. Nagy mennyiségben tartalmaz hemoglobint;

http://medbiol.ru/medbiol/allerg/000d466c.htm
A hisztamin egy monoamin, amely neurotranszmitterként működik. Különösen fontos szerepet játszik a csecsemők agyának modulátorként. A hisztaminerg neuronok a hátsó hipotalamuszban helyezkednek el, és az agy számos részéhez kapcsolódnak, ahol befolyásolják az ébrenlétet, az izomaktivitást, az étkezési bevételt, a szexuális kapcsolatokat és az agyi anyagcsere-folyamatokat.
Ezeknek a neuronoknak az alvás és ébrenlét szabályozásában való részvétele miatt sok antihisztamin állat álmosságot okoz. A központi idegrendszeren kívül a hisztamin fontos szerepet játszik például a gyomornedv kiválasztásában. Emellett a hisztamin szerepe a gyulladás során magas.
A hisztamin felszabadulása más gyulladásos mediátorokkal - leukotriénekkel, citokinekkel és enzimekkel - akkor fordul elő, amikor az antigén rögzített IgE-vel kölcsönhatásba lép. A hízósejtek és a bazofilek aktiválása során felszabaduló hisztamin olyan változásokat okoz a szív- és érrendszerben, a légzőszervekben, a gyomor-bélrendszerben és a bőrben, mint például:
- A hörgők sima izmainak összehúzódása.
- A légutak nyálkahártyájának duzzadása.
- Megnövekedett nyálkatermelés a légutakban, ami hozzájárul az elzáródáshoz.
- Viticulatitis sima izomzatának csökkentése (tenesmus, hányás, hasmenés)
- A vaszkuláris tónus csökkentése és a permeabilitás növelése.
- Erythema, urticaria, angioödéma a megnövekedett vaszkuláris permeabilitás miatt.
- Csökkent bcc a csökkent vénás visszatérés miatt.

A 80-as évek elején. H3 receptorokat fedeztek fel. Kimutatták, hogy a negatív visszacsatolás mechanizmusával szabályozzák a hisztamin szintézisét és szekrécióját.

A hisztamint a légutakban jelen lévő mikroorganizmusok (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa) termelhetik.

Normál körülmények között a hisztamint zsírsejtekben inaktív állapotban tároljuk.
A hisztamin felszabadulása a hízósejtekből olyan anyagok hatására történik, mint a d-tubokurarin, a morfin, a radioaktív jódtartalmú gyógyszerek és más nagy molekulatömegű vegyületek.

A hisztamin maximális koncentrációját a vérben 5 perccel a tenyészsejtekből a szervezet magas túlérzékenységével történő felszabadulását követően rögzítik, majd a hisztamin gyorsan terjed a környező szövetekre. A hisztamin sima izomgörcsöket (köztük a hörgők izmait), tágult kapillárisokat és hipotenziót okoz.

A hisztamin csak 2-3% -a változatlan formában választódik ki, a maradékot a diamin-oxidáz imidazol-ecetsavra történő részvételével metabolizálják (http://www.chem21.info/info/99748/) (A hisztamin enzimatikus inaktivációja leggyakrabban oxidatív dezaminációval jár, hogy imidazol-ecetsavat képezzen. A hisztamin metabolizmusának másik a nitrogén-metilezés).

A hisztamin koncentrációja a sejtekben meglehetősen magas, és S és 1 mg / 106 értéket mutat a hízósejtekben és a bazofilekben. A hisztamin mennyisége a vérben (átlagosan körülbelül 300 pg / ml) a nap folyamán ingadozik, legfeljebb a kora reggeli órákban. A hisztamin a szervezetből elsősorban metabolitokként (metilhisztamin és imidazol-ecetsav) eliminálódik, a napi kiválasztás 10 μg-ot ér el.

Az elmúlt években világossá vált, hogy a hisztamin nem csak bizonyos patofiziológiai állapotok közvetítője, hanem neurotranszmitterként is funkcionál. (Nem kizárt, hogy egyes lipofil hisztamin antagonisták (hisztamin-ellenes szerek, például a Dimedrol, amely áthatol a vér-agy gáton) nyugtató hatása a központi H3-hisztamin receptorok blokkoló hatásához kapcsolódik.
Nagy érdeklődés mutatkozik a H3-hisztamin receptor iránt, mint potenciális terápiás célpont, mivel a kognitív H3R rendellenességek mögött részt vesz a neurális mechanizmusban. (https://ru.wikipedia.org/wiki/H3- hisztamin receptor)

A H3 receptor elsősorban a központi idegrendszerben és kisebb mértékben a perifériás idegrendszerben található, ahol a preszinaptikus hisztaminerg neuronok autoreceptoraként működnek, és a hisztamin gátlásával és visszacsatolás útján szabályozzák a hisztamin forgalmát. A központi hisztaminerg rendszer a neurodegeneratív betegségekben és a demenciában, valamint az alkoholizmusban modulálódik, hiszen a hisztamin és az etanol metabolikus útjai az agyban egy közös enzim aldehid-dehidrogenázzal rendelkeznek. Míg számos biokémiai vizsgálat az agyban a hisztamin-metabolizmus változásait mutatja be az etanol beadása után, ennek a műveletnek még nincs morfológiai alapja.

A hisztamin receptorok három típusát azonosították: H1, H2 és H3 receptorok.

A hisztamin H1 receptorok stimulálása fokozott érrendszeri permeabilitást, izom-, hörgő- és bélgörcsöket és vasodilatációt okoz (az érrendszer a véredények falaiban a sima izmok relaxációjának leírására használt orvosi kifejezés). Ez a hisztamin és a heparin zsírsejtekből történő extrahálásának eredménye, ami a növekedéshez vezet. a véredények lumenje és a T-limfociták adhéziója (tapadás és behatolás) a gyulladás helyére A vasodilatáció ellenkezője az érszűkület).

A H2 receptor gerjesztésére a legjellemzőbb a gyomormirigyek fokozott szekréciója. A H2-receptorok részt vesznek a szívfunkció szabályozásában (a szív arrhytmiája a vér magas hisztaminszintje miatt), a méh simaizomtónusa, a belek, a vérerek. A H2 receptorok a H1 receptorokkal együtt részt vesznek allergiás és immunreakciókban.

A hisztamin receptorok mindhárom fajtája a CNS-ben van jelen: a H1 és H2 receptorok posztszinaptikus membránokon helyezkednek el, a H3 receptorok lokalizáltan preszinaptikusak.

Az utóbbi években végzett vizsgálatok arra engednek következtetni, hogy a központi idegrendszer betegségeinek kezelésére, beleértve az Alzheimer-kór és más idős demenciák, pszichózis és epilepszia kezelésére, a H3 receptorokra ható specifikus szereket hozhatunk létre.

Két olyan gyógyszercsoport létezik, amelyek befolyásolják a hisztaminerg transzmissziót: a hisztaminolitikumok (közvetlenül stimulálják a receptorokat, vagy növelik a felszabaduló endogén hisztamin tartalmát) és a hisztaminolitikumok (farmakológiai csoport hisztaminolitikus szerek). Ez utóbbi kölcsönhatásban áll a H-receptorokkal, megakadályozza a hisztamin kötődését a receptorokhoz, vagy csökkenti a szabad hisztamin szintjét a szervezetben.

A hisztaminolitikus szerek - a hisztaminolitikus gyógyszerek egy csoportja magában foglalja azokat a szereket, amelyek megakadályozzák, hogy a hisztamin kölcsönhatásba lépjen a rá érzékeny szöveti receptorokkal (antihisztaminokkal), vagy gátolja a hisztamin felszabadulását a bioszintézisében és lerakódásában részt vevő szövetekből. érzékeny mastocitákból (hízósejt membrán stabilizátorok). Az antihisztaminok hatásmechanizmusa a hisztaminnal való versengés miatt. A hisztamin receptorokkal kölcsönhatásba lépve zavarják a hisztaminhoz való kötődést, és így megakadályozzák a fejlődést vagy gyengítik annak hatásait. A blokkolt receptor típusától függően az antihisztaminok H1-, H2- és H3-hisztamin-blokkolókra oszlanak.

https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_181.htm
A H1-receptor blokkolókat (az „antihisztamin” kifejezést általában rájuk utalják) a bőr, a szem stb. Allergiás megbetegedéseinek megelőzésére és kezelésére használják (lásd H1-ANTIGISTRAMINISI INTÉZKEDÉSEK).

A H2-blokkolókat főként gasztroenterológiai gyakorlatban alkalmazzák fekélyellenes szerként (lásd H2-ANTIGISTAMIN MEANS).

A klinikai alkalmazásra szelektív H3 receptor antagonistákat még nem állapították meg.
(ld. H3-ANTIHYSTAMINÁLIS MÓDOK, H4-ANTIGISTAMINIKUS MÓDOK)
A hízósejt-membrán stabilizátorok csökkentik a kalciumionok belépését és gátolják a hisztamin és más biológiailag aktív anyagok felszabadulását a hízósejtekből anélkül, hogy elnyomnák a már felszabaduló hisztaminra adott választ.

H1 antihisztamin gyógyszerek
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_182.htm
A H1-hisztamin receptorokat blokkoló első gyógyszerek a 40-es évek végén kerültek be a klinikai gyakorlatba. Ezeket antihisztaminoknak hívják, mert hatékonyan gátolja a szervek és szövetek reakcióját a hisztaminra. A hisztamin H1 receptor blokkolók gyengítik a hisztamin által kiváltott hipotenziót és sima izomgörcsöket (hörgők, belek, méh), csökkentik a kapilláris permeabilitást, megakadályozzák a hisztaminödéma kialakulását, csökkentik a hiperémia és viszketést, és így megakadályozzák az allergiás reakciók kialakulását. Az "antihisztamin" kifejezés nem tükrözi teljes mértékben a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságait, mivel számos más hatást okoznak. Ez részben a hisztamin és más fiziológiailag aktív anyagok, például az adrenalin, a szerotonin, az acetilkolin, a dopamin szerkezeti hasonlóságának köszönhető. Ezért a hisztamin H1 receptor blokkolók eltérő mértékben mutathatnak antikolinerg vagy alfa-blokkolók tulajdonságait (az antikolinerg szerek viszont antihisztamin aktivitással rendelkezhetnek). Egyes antihisztaminok (difenhidramin, prometazin, kloropiramin stb.) Depresszív hatást gyakorolnak a központi idegrendszerre, növelik az általános és helyi érzéstelenítők, a kábítószerek fájdalomcsillapítók hatását. Ezeket álmatlanság, parkinsonizmus, antiemetikum kezelésére használják. Az egyidejű farmakológiai hatások nem kívánatosak. Például, a nyugtató hatás, amit álmosság, szédülés, motoros koordináció és csökkent koncentráció követ, bizonyos antihisztaminok (difenhidramin, kloropiramin és más I nemzedékek) járóbeteg-használatát korlátozza, különösen olyan betegeknél, akiknek munkája gyors és összehangolt mentális és fizikai reakciót igényel. Az antikolinerg hatás jelenléte a legtöbb ilyen gyógyszerben száraz nyálkahártyákat okoz, hajlamos a látás és a vizelés romlására és a gyomor-bélrendszeri diszfunkcióra.

Az I. generációs gyógyszerek a H1-hisztamin receptorok reverzibilis kompetitív antagonistái. Gyorsan és röviden cselekszenek (naponta legfeljebb 4 alkalommal). Hosszú távú alkalmazásuk gyakran a terápiás hatékonyság csökkenéséhez vezet.

A közelmúltban hisztamin H1-receptor blokkolókat (a 2. és 3. generáció antihisztaminok) jellemeztek, melyeket a H1-receptorokra (hifenadin, terfenadin, asztemizol, stb.) Kifejtett hatás nagyfokú szelektivitása jellemez. Ezek a gyógyszerek kevés hatással vannak más mediátor rendszerekre (kolinerg, stb.), Nem haladnak át a BBB-n (nem befolyásolják a központi idegrendszert), és nem veszítik el hosszan tartó aktivitásukat. Sok második generációs gyógyszer nem kompetitív módon kötődik a H1 receptorokhoz, és a kapott ligandum-receptor komplexet viszonylag lassú disszociáció jellemzi, ami a terápiás hatás időtartamának növekedését okozza (naponta egyszer). A legtöbb hisztamin H1 receptor antagonista biotranszformációja a májban aktív metabolitok képződésével történik. Számos H1-hisztamin receptor blokkoló az ismert antihisztamin hatóanyagok aktív metabolitjai (cetirizin, a hidroxi-zin, a fexofenadin, a terfenadin aktív metabolitja).

H2 antihisztaminok
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_183.htm
A H2-antihisztaminok gátolják a sósav termelését a parietális sejtek, valamint a pepszin által. A hisztamin H2 receptorok gerjesztése az emésztési, nyál-, gyomor- és hasnyálmirigyek, valamint az epe kiválasztásának stimulálásával jár együtt. Azonban a gyomor parietális sejtjei, amelyek sósavat termelnek, a legaktívabbak. Ez a hatás elsősorban a cAMP-tartalom növekedésének köszönhető (a gyomor H2-receptorai az adenilát-ciklázhoz kapcsolódnak), ami növeli a szén-anhidáz aktivitását, amely részt vesz a szabad klór- és hidrogénionok képződésében.

Jelenleg a gyomorfekély és a nyombélfekély kezelésében széles körben alkalmazzák a H2-antihisztaminokat (ranitidin, famotidin, stb.), Amelyek elnyomják a gyomornedv szekrécióját (mind spontán, mind hisztamin által stimulált), valamint csökkentik a pepszin szekréciót. Emellett hatással vannak az immunrendszerre (mivel blokkolják a hisztamin hatását), csökkentik a gyulladásos mediátorok felszabadulását és a hízósejtek és a bazofilek allergiás reakcióit. A vegyületek ezen csoportjának további fejlesztéseinek célja olyan anyagok keresése, amelyek szelektívebbek a hisztamin H2 receptorok számára minimális mellékhatásokkal.

Ezek a kísérleti eszközök még nem rendelkeznek határozott klinikai alkalmazással, bár számos gyógyszert jelenleg emberekben tesztelnek. A H3-antihisztaminok stimuláló és nootróp hatással rendelkeznek, míg a H4-antihisztaminok immunmodulátorként hatnak.
H3 antihisztaminok

A H3 antihisztaminok olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a H3 receptor hisztamin hatását. A H3 receptorok főként az agyban helyezkednek el, és gátolják a hisztaminerg idegvégződésekben elhelyezkedő autoreceptorokat, amelyek modulálják a hisztamin felszabadulását. A hisztamin felszabadulása az agyban izgató neurotranszmitterek, például glutamát és acetilkolin másodlagos felszabadulását eredményezi az agykéregben lévő H1 receptorok stimulálásával. Következésképpen, a H1 antihisztaminokkal ellentétben, amelyek nyugtató hatásúak, a H3 antihisztaminok stimuláló hatással rendelkeznek, és javíthatják az emberi kognitív funkciókat. Példa a szelektív H3 antihisztamin gyógyszerekre:

A negyedik generációs antihisztaminok egyik fő előnye, hogy bevitelük nem károsítja a kardiovaszkuláris rendszert, ezért elég biztonságosnak tekinthetők.

A legjobb antihisztaminok 4 generáció
Az a tény, hogy az antihisztaminok negyedik generációját a szakértők nem régen osztották ki. Ezért ma már nem sok új allergiaellenes gyógyszer van. Ennek megfelelően a kis listából nem lehet kiválasztani a 4. generáció legjobb antihisztamin készítményeit. Minden eszköz jó a saját módján, és minden egyes drogról részletesebben a cikkben fogunk beszélni.

A 4. generációs három antihisztamin gyógyszer egyike, a neve népszerűen Suprastex vagy Cecera néven ismert. Leggyakrabban ezt a gyógyszert a pollen allergiák (pollinózis) szenvedő embereknek írják elő. A levocetirizin szezonális és egész évben jelentkező allergiás reakciókat segít. Ez a gyógyszer a kötőhártya-gyulladás és az allergiás rhinitis kezelésében is segít. A levocetirizint reggel vagy étkezés közben kell bevenni. A kezelés nem ajánlott alkoholt inni.

Antihisztamin gyógyszer 4 generáció Erius

Ő Desloratadine. Tabletták és szirup formájában. Erius segít a krónikus csalánkiütésben és az allergiás rhinitisben. A szirup egy évesnél idősebb gyermekek számára alkalmas, és tizenkét éves korig a babát már át lehet vinni tablettákba.

Antihisztamin gyógyszer 4 generáció, ismert Telfast (H1-blokkoló). Ez az egyik legnépszerűbb antihisztamin gyógyszer a világon. Szinte bármilyen diagnózisra írják elő.

https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=13932
A HISTAMIN RECEPTOROK H3-TOPERAMIDA, A VISSZAÁLLÍTÁSÁNAK AGONISTÁNAK HATÁSA A Vonal WAG / Rij PIC-HÁZÁNAK KERESZTÉSERE

A hisztamin (HA) a felfedezése után (Sir Henry Dale, 1910) az allergiás reakciók és a gyulladás kapcsán vonzotta a kutatók figyelmét. És csak a 20. század vége felé mutatták ki a hisztamin tartalmú neuronok létezését és eloszlását az agyban. A hisztamin neuronok testei a hipotalamuszban, az úgynevezett tuberoamilláris magban helyezkednek el, és vetületeik a központi idegrendszer szinte minden részében eltérnek. Úgy véljük, hogy a hisztamin-neuromoduláló rendszer részt vesz a spontán mozgásszervi aktivitás szabályozásában, az alvás-ébresztő ciklus cirkadián ritmusában és a központi idegrendszer általános aktiválódásában (arousal). A hisztamin funkciói a naposzinaptikus H1 és H2 receptorok hatására teljesülnek.

Vannak olyan H3 receptorok is, amelyek autoreceptorok, és szabályozzák a hisztamin szintézisét és felszabadulását, hiszen a hisztamin neuronok testén és folyamatain helyezkednek el. Egy inverz H3 autoreceptor agonista, például tioperamid, inaktív állapotban stabilizálja a receptort, ezáltal csökkentve spontán (alkotmányos) aktivitását, ami a neuronális hisztamin szintézisének és felszabadulásának növekedéséhez vezet.

Egyre több irodalom azt mutatja, hogy az agy hisztaminerg rendszerének fontos szerepe van a különböző típusú epilepsziás rohamok patogenezisében. Így a hisztaminszint növekedése elődje bevezetése miatt
Az L-hisztidin vagy a tiopramid az epileptikus aktivitás szintjének csökkenéséhez vezet.
(.) A hisztaminerg rendszernek a görcsrohamok patogenezisében betöltött szerepére vonatkozó vizsgálatok többségét a görcsös epilepszia különböző modelljein végeztük. Ismeretes, hogy az alvás-riasztási ciklus egyes fázisainak időtartama a hisztaminerg gyógyszerek hatására megváltozhat. (.) Farmakológiai szerként, amely aktiválja a hisztamin rendszert, tiopramidot alkalmaztak, amely a szakirodalom szerint jelentősen növeli az extracelluláris hisztamin szintjét és görcsoldó hatást fejt ki.

A hisztidin 1876-ban nyílt meg. A hisztidin egy biogén vegyület, amely az aminosavak dekarboxilezésében keletkezik. A hisztamin a légutakban jelen lévő mikroorganizmusok (Branchamella catarhalis, Haemophilus parainfluenzae, Pseudomonas aeruginosa) által is előállítható. Ez az irritációk egyik összetevője.

A sejtek és a bazofilek normál körülmények között kötött, inaktív állapotban. Különböző kóros állapotok (anafilaxiás sokk, égési sérülések, fagyás, szénanátha, allergiák és egyéb allergiák), A Liberatore hisztamin különösen a morfin, a jódtartalmú gyógyszerek, a poliocontrast és más nagy molekulájú vegyületek. Amikor a hisztamin felszabadul a mediátorokkal (leukotriének és prosztaglandinok) együtt. A hisztamin kiválasztása? Megfigyelték, hogy csökkent a túlérzékenység aránya. A hisztamin sima izmok görcsét (beleértve a hörgők izmait), a kapillárisok expanzióját és a hipotenziót okozza. Nem világos, hogy szükség van-e további fejlesztésre. A mellékvesekéreg reflexével összefüggésben az epinefrint (arteriolák és tachycardia szűkülése) szekretálja. A hisztamin stimulálja a gyomornedv kiválasztását.

A hisztamin csak 2-3% -a változatlan formában ürül ki, a maradék rész pedig az imidazoluksusnoy savval metabolizálódik.

1950-55-ben. Hipotézisszerű hipotézis, hogy a receptorok legalább két altípusa közvetíti: H1 és H2. Az utóbbi években nem tekintették egyes államok közvetítőjének, de nem ismerik el neurotranszmitternek. 1983-ban J.-M. Arrang et al. azonosított egy új al-típusú hisztaminerg receptor HNS-t.

H1-, H2-, H3-receptor konformáció és különböző szöveti lokalizáció. A hisztamin H1 receptorok stimulálása vasodilatációt, fokozott érrendszeri áteresztőképességet, bronchialis simaizom görcsöt és bélképződést okoz. A H2 receptor legjellemzőbb a gyomormirigyek szekréciójának növekedése. A H2 receptorok részt vesznek a belekben, az erekben. A H1 receptorokkal együtt az allergiás és immunválaszok is szerepet játszanak. A központi idegrendszerben a posztszinaptikus membránokon a H2 és a receptorok helyezkednek el, a H3 lokalizációja főként preszinaptikus. A receptorok az idegrendszer testében vannak. Ezeken keresztül az alvás / ébrenlét, a hormonális szekréció, a kardiovaszkuláris kontroll stb. Megállapítást nyert, hogy bebizonyosodott, hogy elfogadta a. T pszichózisok és epilepszia.

Két gyógyszercsoport létezik, amelyek befolyásolhatják endogén hisztaminjukat és gisztaminolitikájukat. Végül, a receptorral való kölcsönhatás megakadályozza annak megkötését a szervezetben.